Oksidativt stress spiller en viktig rolle i hjernens aldring og nevrodegenerative tilstander. Genomisk DNA er spesielt utsatt for oksidativt stress, og bevaring av genomisk integritet er derfor spesielt viktig for hjernens helse. Base excision repair (BER) er hovedveien for fjerning av skadede baser og initiert av DNA-glykosylaser. Både vår, og andres, forskning har vist at disse DNA-glykosylasene ikke bare er involvert i DNA-reparasjon ved å fjerne slike oksidative skader i DNA. Vi foreslår at disse oksidative DNA skadene og DNA-glykosylasene også kan endre det epigenetiske landskapet i hjernen.

For å avdekke nye molekylære mekanismer for genomregulering som er viktige for hjernens funksjon både normalt og ved sykdom, kombinerer vi avanserte teknologier hvor vi omprogrammerer pluripotente stamceller til hjerneorganoider eller direkte til nevroner. Vi benytter også musemodeller, og ved hjelp av avanserte sekvenseringsteknologier studerer vi det epigenetiske- og oksidative landskapet i hjernen, samt funksjonell nevrovitenskap. 

Nevrodegenerative sykdommer er karakterisert av et progressivt tap av struktur og funksjon av nevroner i sentralnervesystemet som til slutt resulterer i celledød. Vanlige nevrodegenerative sykdommer inkluderer Alzheimers sykdom (AD), Parkinsons sykdom (PD), amyotrofisk lateral sklerose (ALS) og multippel sklerose (MS). Til dags dato er ingen behandling tilgjengelig for å stoppe eller reversere den underliggende sykdomsprogresjonen, og klinisk diagnose er fortsatt utfordrende, og kan ofte bare bestemmes etter obduksjon.

Trønderbrain-prosjektet har som mål å forstå molekylære prosesser som driver initiering og progresjon av nevrodegenerative sykdommer med spesiell vekt på AD. Det overordnede målet er å identifisere nye biomarkører for tidlig diagnose og mål for effektiv terapi.

For mer informasjon besøk Trønderbrains hjemmeside her.